Ruptura sprednje križne vezi ACL vodi v nestabilnost kolena. Mišične aktivacije nestabilnega kolena so nejasne. Cilj pilotne raziskave je, da preverimo ali se razlikuje mišična aktivacija v stabilnem in nestabilnem kolenu zaradi totalne rupture ACL. V pilotni raziskavi je sodelovala 1 preiskovanka (39 let, 158,5 cm, 45 kg, BMI 18 kg/m2), s totalno rupturo ACL pred 3 leti. Z elektromiografijo (EMG) smo merili aktivnost m. vastus medialis (VM) in m. biceps femoris (BF). Vrednosti smo normalizirali glede na največje izometrično naprezanje pri kotu 40° fleksije kolena. S T-testom za neodvisne vzorce smo primerjali povprečno aktivnost VM in BF v posameznih podfazah hoje nestabilnega in stabilnega kolena.

Ugotovili smo značilne razlike med amplitudo m. vastus medialis stabilnega (VMs) in nestabilnega (VMns) kolena v fazi dvojne opore ob dostopu (VMs = 35.6 ± 10.6%, VMns = 23.3 ± 14.6%, p = 0,033), fazi enojne opore (VMs = 13.8 ± 4.5%, VMns = 6.5 ± 3.2%, p = 0,000), fazi dvojne opore ob odrivu (VMs = 16.8 ± 13.0%, VMns = 1.0 ± 0.4%, p = 0,001) in fazi zamaha (VMs = 17.0 ± 4.7%, VMns = 11.1 ± 5.7%, p = 0,006). Ravno tako smo ugotovili značilne razlike med aktivacijo m. biceps femoris stabilnega (BFs) in nestabilnega (BFns) kolena v fazi dostopa (BFs = 4.0 ± 1.1%, 10.5 ± 2.7%, p = 0,000), opore (BFs = 2.0 ± 3.0%,   = 7.7 ± 4.8%, p = 0, 002), odriva (BFs = 0.9 ± 0.3%, BFns = 1.9 ± 0.8%, p = 0,001) in zamaha (BFs = 8.5 ± 2.7%, BFns = 16.0 ± 4.1%, p = 0,000).

Rezultati

Rezultati raziskave Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic kažejo, da je v nestabilnem kolenu večja aktivacija BF in manjša aktivacija VM v primerjavi s stabilnim kolenom. Predpostavljamo torej, da mehanoreceptorji v sklepni ovojnici zaznajo prevelik zdrs tibije anteriorno in preko sinaps v hrbtenjači facilitirajo aktivnost sinergistov ACL in inhibirajo aktivnost antagonistov. Potrebne so nadaljne raziskave, ki bodo spremljale aktivnost vseh glav m. quadriceps, m. semitendinosus in m. sartorius.

ortopedski kongres

1. Ruptura sprednje križne vezi ACL – uvod

Hoja je osnovni gibalni vzorec, ki je najvišje koordiniran in usklajen. Na videz se morda zdi hoja preprosta, a zahteva popoln nadzor centralnega živčnega sistema, hrbtenjače, mišic, kit, vezi in sklepne ovojnice. Hoja je avtomatična in prilagodljiva na okolje, v katerem hodimo. Pri tem lahko še vedno nadzorujemo držo in ravnotežje, pa naj bodo pod nami mokra tla ali grob pesek. Vsak človek hodi s sebi lastno hitrostjo hoje, pri kateri za hojo porabi najmanj energije.
Pri 4. letih otrok usvoji gibalni vzorec hoje, ki je že zelo podoben hoji odraslega. Od starosti 4. Let naprej so spremembe kinematičnih, dinamičnih in EMG-parametrov bolj pod vplivom hitrosti hoje kakor starosti otrok (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005; Granata idr., 2005; Kram idr., 1997; Schwartz idr., 2008; Stansfield idr., 2001). Starost otrok je povezana s časom posameznega koraka, ritmom hoje, navorom in močjo spodnjih okončin ter variabilnostjo amplitude elektromiografskega (EMG) signala (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005; Granata idr., 2005).
Vzorec hoje otrok se z vidika kinematike spodnjih okončin značilno ne razlikuje od kinematike odraslih, medtem ko se značilne razlike pojavljajo v dinamičnih parametrih (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005) in variabilnosti mišične aktivnosti (Granata idr., 2005). Hitrost je torej pomemben dejavnik, ki vpliva na vzorec hoje. Funkcionalna zmožnost kolena (obseg gibljivosti, mišična moč in koordinacija) značilno vpliva na kinematiko in dinamiko hoje, bolj kot starost, spol in diagnoza (Stauffer idr., 1977). Noyes idr. (1996) so ugotovili, da imajo osebe z okvaro posterolateralnega ligamentarnega kompleksa v kolenu skozi vse podfaze hoje povečano (hiper)ekstenzijo v kolenu.

 Ruptura sprednej križne vezi – predhodnja pilotska raziskava

V predhodni neobjavljeni pilotni raziskavi smo ugotovili, da je v nestabilnem kolenu zaradi totalne rupture anteriornega križnega ligamenta (ACL) povečana ekstenzija tekom celotne faze opore in faze zamaha v primerjavi z drugim, stabilnim kolenskim sklepom. Zato smo se odločili, da preverimo ali obstaja razlika v velikosti aktivacije stegenskih mišic, ki kontrolirajo obseg fleksije in ekstenzije kolena med hojo. Opazovali smo aktivnost m. vastus medialis (VM), ki kontrolira zadnje stopinje ekstenzije v kolenu in dolgo glavo m. biceps femoris (BF), ki je sinergist ACL. Naša hipoteza je, da bo na nestabilnem kolenu večja aktivacija m. vastus medialis in m. biceps femoris dolga glava, zaradi večje potrebe po stabilizaciji mišic. Pričakujemo večjo aktivacijo m. vastus medialis na nestabilnem kolenu (VMns) kot m. vastus medialis na stabilnem kolenu VMs , da bo lahko vzdrževal (hiper)ekstenzijo nestabilega kolena med hojo. Zaradi kompenzatornih mehanizmov nestabilnosti kolena pričakujemo večjo aktivacijo dolge glave m. biceps femoris nestabilnega kolena (BFns) v primerjavi z dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BFs).fizioterapija poškodb

2. METODE

2.1. Merjenci

V raziskavi je prostovoljno sodelovala 1 preiskovanka (starost 39 let, telesna višina 158,5  cm, telesna masa 45 kg, indeks telesne mase 18 kg/m2). Preiskovanka je bila brez akutnih bolečin, brez izliva v kolenu, s potrjeno diagnozo na MRI totalna ruptura sprednje križne vezi in klinično nestabilnim kolenom +++. Predhodno je bila seznanjena z nevšečnostmi in dobrobitmi raziskave. Raziskavo je bila izvedena v okviru vaj pri predmetu Analiza gibanja v okviru magisrtskega študija na Univerzi na Primorskem, Aplikativna kineziologija.

2.2. Potek in organizacija meritev

2.2.1. PRIPRAVA KOŽE

Preiskovanka je opravila enkraten obisk meritve. Po priporočilih SENIAM (Hermens idr., 1999) smo z vodoodpornim pisalom najprej označili točke namestitve EMG-elektrod (AMBU, Blue Senzor N, Danska). Nato smo z britvico za enkratno uporabo (DUPLO, Wilkinson, Solingen, Germany) odstranili dlake in z abrazivno pasto (NUPREP, Weaver & co, Aurelia, ZDA) odstranili odmrlo plast povrhnjice ter na ta način zmanjšali upornost na manj kot 5 kΩ. Kožo smo razmastili z alkoholnim razkužilom (SPITADERM, Ecolab, Maribor, Slovenija).

2.2.3. OGREVANJE

Pred namestitvijo elektrod se je preiskovanka ogrela s 6-minutno hitro hojo na tekaški progi (H/P  COSMOS QUASAR, HP Cosmos Sports & Medical Gmbh, Nussdorf, Germany), brez naklona in hitrostjo 5 km/h. Za ogrevanje s hitro hojo smo se odločili, ker ji stopanje na klop povzroča neprijeten občutek v nestabilnem kolenu.

2.2.4. NAMESTITEV ELEKTROD IN ZAJEM EMG-SIGNALOV

Po ogrevanju smo preiskovanki v skladu s priporočili SENIAM na standardizirana mesta namestili 4 pare EMG-elektrod (AMBU, Blue Senzor N, Danska) premera 0,9 cm (razdalja med elektrodama 2 cm) za merjenje električne aktivnosti BF – Slika 1a  in VM – Slika 1b.  Ozemljitveno elektrodo smo namestili na desno patelo.
a.
b.
ruptura sprednje križne vezi ACL 4ruptura sprednje križne vezi ACL 5
Slika 1. Priporočila za EMG elektrode za dolgo glavo m. biceps femoris (Slika 1.a) in m. vastus medialis (Slika 1.b) (Hermens idr., 1999).
Ko smo namestili površinske EMG-elektrode, smo jih dodatno prelepili s trakom in preiskovanki oblekli elastični mrežasti nogavici (TOSAMA, Virfix, Vir pri Ljubljani, Slovenija). S tem smo zmanjšali možnost premika žic in elektrod ter s tem možnost pojavljanja šumov in artefaktov v času merjenja. Elektrode smo povezali s telemetričnim EMG-sistemom signale pa zajeli s frekvenco ? Hz in obdelali s programsko opremo Noraxon MyoResearch Clinical Application 1.7 (NORAXON, European Service Center, Cologne, Germany). Na vsako stopalo smo namestili po 2 para digitalnih stikal (Foot Switch, RS Componennts, Anglija), in sicer na peto pod petnico in pod prvo metatarzalo kost. Stikala so nam služila kot pokazatelj posameznih faz in podfaz hoje.

2.2.5. NORMALIZACIJA

Nato se je preiskovanka vsedla v izometrični dinamometer za izteg kolena (WISE TECHNOLOGIES, Ljubljana, Slovenija), s kotom v kolenu 40° fleksije in kotom v kolku 110-120°, v katerem smo med največjim izometričnim naprezanjem (MVC) posneli EMG-signal VM in BF. Preiskovanka je za ogrevanje najprej izvedla 50%, nato 75% MVC za VM. Po ogrevanju je 2 krat napela 100% MVC. V vseh primerih je počasi razvijala silo do željenega izometričnega naprezanja. Postopek z ogrevanjem in največjim naprezanjem smo ponovili za BF.Osnovna linija EMG signala je nihala do ±5 mV. EMG signal smo poravnali z osnovno linijo z Butterworthovim filtrom s spodnjo mejno frekvenco 10 Hz, ga obrnili, pogladili s korenom povprečnih kvadratnih vrednosti (RMS) signala na oknu dolžine 100 ms. Izmed 2 ponovitev največjih naprezanj smo izbrali večjo vrednost, ki smo jo uporabili za normalizacijo. Normalizirali smo na največjo vrednost na 0,5 sekundnem intervalu MVC.

2.2.6. MERITVE

Preiskovanka je eno minuto hodila s sebi lastnimi koraki, da je uskladila koordinacijo svojih gibov. Nato smo merili EMG-aktivnost med hojo 4 X 20 m.
ortopedske poškodbe

2.3. Spremenljivke

Izbrali smo 12 korakov, ki so imeli najbolj ponovljiv EMG-signal. Osnovna linija EMG-signala je nihala do ±5 mV. EMG-signal smo poravnali z osnovno linijo z Butterworthovim filtrom 2. reda s spodnjo mejno frekvenco 10 Hz, ga obrnili, pogladili s korenom povprečnih kvadratnih (RMS) vrednosti signala na oknu dolžine 100 ms in normalizirali na največjo vrednost na 0,5 sekundnem intervalu MVC. S tako obdelanim signalom lahko primerjamo stegenske mišice na levi in desni spodnji okončini med sabo. Dobljene vrednosti obdelanega EMG-signala smo najprej ločili na osnovi podatkov stikal na stopalih na posamezne korake. Nato smo korake razdelili na 4 podfaze , za vsako nogo posebej, in sicer na: faza dvojne opore ob dostopu, faza dvojne opore, faza dvojne opore ob odrivu in faza enojne opore zamaha. Za vsako podfazo posameznega koraka smo izračunali povprečno vrednost amplitude EMG-signala (RMSavg_k) za  naslednje mišice: VMs, VMns, BF, BFnsin sicer na časovnem intervalu posamezne podfaze posameznega koraka od T1 do Tn.
Nato smo primerjali vrednosti obdelanega EMG-signala za stabilno in nestabilno koleno v fazi dvojne opore ob dostopu, fazi dvojne opore, fazi dvojne opore odriva in fazi zamaha tako, da smo izračunali povprečno vrednost amplitude EMG-signala (RMSavg) vseh dvanajstih korakov in sicer za  naslednje mišice: VMs, VMns,BF, BFns, na časovnem intervalu posamezne podfaze posameznega koraka od T1 do Tn.
ortopedija

2.4. Analiza podatkov

Opazovali smo povprečno vrednost amplitude EMG signala (RMSavg). Za reprezentativne vrednosti smo vzeli povprečne vrednosti 12 najbolj ponovljivih korakov. RMSavg so normalizirane glede na MVC pri 40° fleksije v kolenu. S pomočjo računalniškega programa SPSS smo izračunali vrednosti Kolmogorov-Smirnov in Shapiro-Wilk testa za posamezno merjeno mišico v posamezni podfazi koraka. Kadar sta bila oba testa statistično neznačilna (p > 0,05), smo uporabili parametrični T test neodvisnih vzorcev. Kadar je bil vsaj en test za normalno porazdelitev podatkov statistično značilen (p < 0,05) smo uporabili neparametrični Mann-Whitney U test. Z uporabo T testa neodvisnih vzorcev oziroma Mann-Whitney U testa smo izračunali ali obstaja statistično značilna razlika med  RMSavg v posameznih podfazah hoje za  VMs, VMns,in BF, BFns.

3. REZULTATI

V vseh fazah hoje (dvojna opora ob dostopu, dvojna opora, dvojna opora ob odrivu in zamaha) obstajajo statistično značilne razlike med aktivnostjo VMs in VMns,ter BFin BFns. Rezultati so predstavljeni v tabeli 1 in grafično na sliki 2 ter sliki 3.

REZULTATI

Tabela 1. Povprečne vrednosti amplitude EMG signala ekstenzorjev in fleksorjev kolen pri stabilnem in nestabilnem kolenu ter testi normalne porazdelitve podatkov.
merjena mišica
število
povprečje (%)
standardna deviacija
(%)
standardna napaka povprečij
(%)
95% interval zaupanja
Kolmo-
gorov-Smirnov test
Shapiro-Wilk test
min
(%)
max
(%)
dvojna faza oore ob dostopu
VMs
12
35,64*M
10,63
3,07
28,88
42,39
0,200
0,823
VMns
12
23,35
14,66
4,23
14,03
32,67
0,012
0,012
BFs
12
3,99**
1,07
0,31
3,31
4,67
0,200
0,500
BFns
12
10,46
2,74
0,79
8,72
12,20
0,186
0,509
dvojna faza opore
VMs
12
13,81**M
4,53
1,31
10,93
16,69
0,128
0,085
VMns
12
6,50
3,24
0,94
4,44
8,56
0,117
0,028
BFs
12
1,99**M
3,04
0,88
0,05
3,92
0,000
0,000
BFns
12
7,73
4,79
1,38
4,68
10,77
0,012
0,019
dvojna faza opore ob odrivu
VMs
12
16,76**M
13,02
3,76
8,48
25,03
0,200
0,241
VMns
12
0,99
0,41
0,12
0,73
1,25
0,036
0,003
BFs
12
0,94**
0,33
0,10
0,73
1,15
0,200
0,221
BFns
12
1,87
0,82
0,24
1,35
2,39
0,200
0,465
faza zamaha
VMs
12
16,97**M
4,71
1,36
13,98
19,97
0,200
0,795
VMns
12
11,19
5,73
1,66
7,55
14,84
0,106
0,035
BFs
12
9,36**M
4,12
1,14
6,87
11,85
0,000
0,004
BFns
12
15,23
4,91
1,36
12,26
18,19
0,107
0,078
*M Mann-Whitney U test neodvisnih vzorcev je pokazal statistično značilne razlike (p = 0,033) med m. vastus medialis stabilnega kolena (VMs) in m. vastus medialis nestabilnega kolena (VMns). ** t test neovisnih vzorcev je pokazal statistično značilne razlike (p < 0, 002) med VMs in VMns oziroma dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BFs) in dolgo glavo m. biceps femoris nestabilnega kolena (BFns). **M Mann-Whitney U test je pokazal statistično značilne razlike (p < 0, 006) med VMs in VMns oziroma BFs in BFns.

REZULTATI

ruptura sprednje križne vezi ACL 3
Slika 2. EMG normalizirane vrednosti RMS v % za m. vastus medialis stabilnega kolena (VMs) in m. vastus medialis nestabilnega kolena (VMns). Podfaze hoje: 1. faza dvojne opore ob dostopu, 2. faza dvojne opore, 3. faza dvojne opore ob odrivu in 4. faza zamaha.
ruptura sprednje križne vezi ACL 2
Slika 3. EMG normalizirane vrednosti RMS v % za dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BFs) in dolgo glavo m. biceps femoris nestabilnega kolena (BFns). Podfaze hoje: 1. faza dvojne opore ob dostopu, 2. faza dvojne opore, 3. faza dvojne opore ob odrivu in 4. faza zamaha.

4. DISKUSIJA 

Ruptura sprednje križne vezi ACL povzroča spremenjeno mišično aktivacijo. Namen naše pilotske raziskave je bil ugotoviti, kakšni so prilagoditveni mehanizmi na poškodbo. Rezultati kažejo na značilne razlike med aktivacijo fleksorjev in ekstenzorjev kolena med hojo pri stabilnem in nestabilnem kolenu. Pri stabilnem kolenu smo ugotovili večjo aktivacijo VM kot pri nestabilenm kolenu in ravno obratno za BF. Pri nestabilnem kolenu je večja aktvacija BF kot pri stabilnem kolenu.
športne poškodbe ACL
Veliko raziskav ruptura sprednje križne vezi ACL in vitro (Allen idr., 2000; Haimes idr., 1994; Kanamori idr., 2000; Levy idr., 1989; Levy idr., 1982; Schoemaker in Markolf, 1985; Sullivan idr., 1984; Wroble idr., 1993) in in vivo (Kozanek idr., 2009; Kvist in Gillquist, 2001; Zhang idr., 2003) je ugotovilo povečano translacijo tibije anteriorno pri totalni rupturi ACL. Fleksorji kolena so sinergisti ACL in preprečujejo anteriorno translacijo tibije, zato bi bilo smiselno pričkovati, da spremenjena motorična kontrola kot posledica rupture ACL, želi preprečiti preveliko translacijo tibije anteriorno. Naši rezultati so v skladu z drugimi raziskavami, ki so ugotovile povečano aktivacijo fleksorjev kolen (Alkjaer idr., 2012; Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001) in zmanjšano aktivacijo ekstenzorjev kolen (Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001).

 Ruptura sprednje križne vezi ACL – nevrofiziologija

V sklepni ovojnici so mehanoreceptorji, ki posredujejo višjim centrom centralnega živčnega sistema informacije o položaju sklepa, hitrosti premikanja sklepnih površin in vibracijah ter pritisku. Ruffinijevi končiči so počasi adaptirajoči se, medtem ko so Pacinijeva telesca hitro adaptirajoči se receptorji. Predpostavljamo torej, da mehanoreceptorji v sklepni ovojnici zaznajo prevelik zdrs tibije anteriorno in pošljejo impulze po aferentnih vlaknih v hrbtenjačo.
Ekscitacija se preko sinapse po eferentnih vlaknih prenese do sinergističnih mišic – torej fleksorjev kolen (m. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus in m. gastrocnemius (GC)). Hkrati pride v hrbtenjači preko inhibitornega internevrona do inhibicije antagonistov – m. quadriceps (Q). Tako telo na najboljši način poskuša preprečiti prevelike intraartikularne premike. Ta hipoteza je v skladu z ugotovljeno spremenjeno motorično kontrolo pri totalni rupturi ACL (Gardinier idr., 2012), kot tudi senzorične spremembe (Lustosa, 2011; Konishi, 2011; Courtney idr., 2011).

Raziskava

V naši pilotski raziskavi Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic smo ugotovili zmanjšano aktivacijo VM, medtem ko so v drugih raziskavah opazovali zmanjšano aktivacijo m. vastus lateralis (VL) (Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001). Iz tega lahko sklepamo, da je zmanjšana motorična kontrola celotne Q. V raziskavah so ugotovili povečano aktivnost GC (Kvist in Gillquist, 2001, Shao idr., 2011), ki tudi deluje kot sinergist ACL. Žal prilagoditveni mehanizmi povečane aktivnosti fleksorjev kolen, GC in zmanjšana aktivnost Q ne morejo preprečiti prevelike translacije tibije anteriorno (Kvist in Gillquist, 2001, Shao idr., 2011), kar je v skladu z našo neobjavljeno pilotsko raziskavo, ko smo ugotovili povečano (hiper)ekstenzijo tekom celotnega koraka, kar nakazuje na preveliko translacijo tibije anteriorno med hojo pri totalni rupturi ACL.

ZAKLJUČEK

Naša raziskava Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic je bila omejena samo na eno preiskovanko in zato rezultatov ne moremo posploševati na širšo populacijo. V prihodnjih raziskavah bi bilo smiselno opazovati aktivnost ostalih mišic, ki sodelujejo pri hoji in lahko vplivajo na translacijo tibije: VL, m. rectus femorism. sartorius, m. semitendinosus, lateralni in medialni del GC. Dobljene rezultate bi bilo dobro uskladiti z kinematiko in dinamiko.
Rezultati naše pilotske raziskave kažejo na spremenjen gibalni vzorec hoje v stabilnem in nestabilnem kolenu. Ugotovili smo facilitacijo sinergistov ACL in inhibicijo antagonistov.

5. ZAHVALA

FENIKSu se zahvaljujem, da ste mi omogočili izvajanje raziskave. Asistentu Mitji Gerževiču se zahvaljujem za oporo in pomoč pri raziskavi.


6. VIRI

(2012). Antagonist muscle moment is increased in ACL deficient subjects during maximal dynamic knee extension. Knee.
Allen, C. R., Wong, E. K., Livesay, G. A., Sakane, M., Fu, F. H. in Woo, S. L. (2000). Importance of the medial meniscus in the anterior cruciate ligament-deficient knee. Journal of Orthopaedic Resarch, 18(1):109-15.
Chester, V. L., Tingley, M. in Biden, E. N. (2006) A comparison of kinetic gait
Parameters for 3-13 year olds. Clinical Biomechanics, 21, 726-732.
Courtney, C. A., Durr, R. K., Emerson-Kavchak, A. J., Witte, E. O. in Santos, M. J. (2011). Heightened flexor withdrawal responses following ACL rupture are enhanced by passive tibial translation. Clinical Neurophysiology122(5), 1005-1010.
Ganley, K. J. in Powers, C. M. (2005). Gait kinematics and kinetics of 7-year-old children: A comparison to adults using age-specific anthropometric data. Gait & Posture, 21(2), 141-145.

VIRI

Gardinier, E. S., Manal, K., Buchanan, T. S. in  Snyder-Mackler, L. (2012). Gait and Neuromuscular Asymmetries after Acute ACL Rupture. Medicine and Science in Sports and Exercise, [Epub ahead of print]
Granata, K. P., Padua, D. A. in Abel, M. F. (2005). Repeatability of surface EMG during gait in children. Gait & Posture, 22, 346-350.
Haimes, J. L., Wroble, R. R., Grood, E. S. in Noyes, F. R. (1994). Role of the medial structures in the intact and anterior cruciate ligament-deficient knee. Limits of motion in the human knee. American Journal of Sports Medicine, 22(3), 402-409.
Hermens, H. J., Freriks, B., Merletti, R., Rau, G., Disselhorst-Klug, C., Stegeman, D. F. in Haag, G. M. (1999). The SENIAM project. Pridobljeno 14. junija 2012 iz http://www.seniam.org/
Kanamori, A., Sakane, M., Zeminski, J., Rudy, T. W. in Woo, S. L. (2000). In-situ force in the medial and lateral structures of intact and ACL-deficient knees. Journal of Orthopaedic Science, 5(6), 567-571.

VIRI

Konishi YU. (2011). ACL repair might induce further abnormality of gamma loop in the intact side of the quadriceps femoris. International Journal of Sports Medicine, 32(4), 292-296.
Kozanek, M., Hosseini, A., Liu, F., Van de Velde, S. K., Gill, T. J., Rubash, H. E. in Li, G. (2009). Tibiofemoral kinematics and condylar motion during the stance phase of gait. Journal of Biomechanics42(12), 1877-1884.
Kram, R., Domingo, A. in Ferris, D. P. (1997). Effect of reduced gravity on the preferred walk-run transition speed. Journal of Experimental Biology, 200, 821-826.
Kvist, J. in Gillquist, J. (2001). Anterior positioning of tibia during motion after anterior cruciate ligament injury. Medicine and Science in Sports and Exercise, 33(7), 1063-1072.
Levy IMTorzilli PAGould JDWarren RF. (1989). The effect of lateral meniscectomy on motion of the knee.The Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 71(3), 401-406.

VIRI

Levy, I. M., Torzilli, P. A. in Warren, R. F. (1982). The effect of medial meniscectomy on anterior-posterior motion of the knee. The Journal of Bone and Joint Surgery American volume64(6), 883-888.
Lustosa, L. P., Ocarino, J. M., de Andrade, M. A., Pertence, A. E., Bittencourt, N. F. in Fonseca, S. T. (2011).Muscle co-contraction after anterior cruciate ligament reconstruction: Influence of functional level. Journal for Electromyography and kinesiology21(6), 1050-1055.
Noyes, F. R., Dunworth, L. A., Andriacchi, T. P., Andrews, M. in Hewett, T. E. (1996). Knee hyperextension gait abnormalities in unstable knees. Recognition and preoperative gait retraining. American Journal of Sports Medicine, 24(1), 35-45.
Papadonikolakis, A., Cooper, L., Stergiou, N., Georgoulis, A. D. in Soucacos, P. N. (2003). Compensatory mechanisms in anterior cruciate ligament deficiency. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 11(4), 235-243.
Rudolph, K. S., Axe, M. J., Buchanan, T. S., Scholz, J. P. in Snyder-Mackler, L. (2001). Dynamic stability in the anterior cruciate ligament deficient knee. Knee Surgery,  Sports Traumatology, Arthroscopy, 9(2):62-71.

VIRI

Schwartz, M. H., Rozumalski, A. in Trost, J.P. (2008). The effect of walking speed on the gait of typically developing children. Journal of Biomechanics, 41, 1639-1650.
Shao, Q., MacLeod, T. D., Manal, K. in Buchanan T. S. (2011). Estimation of ligament loading and anterior tibial translation in healthy and ACL-deficient knees during gait and the influence of increasing tibial slope using EMG-driven approach. Annals of Biomedical Engineering, 39(1), 110-121.
Shoemaker, S. C. in Markolf, K. L. (1985). Effects of joint load on the stiffness and laxity of ligament-deficient knees. An in vitro study of the anterior cruciate and medial collateral ligaments. Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 67(1), 136-146.
Shumway-Cook, A. in Woollacott, M. H. (2007). Motor Control. Translating Research into Clinical Practice.Third edition. Lippincot Williams & Wilkins.
Stansfield, B. W., Hillman, S. J., Hazlewood, M. E., Lowson, A. A., Mann, A. M., Loudon, I. R. in Robb, J. E. (2001). Sagittal joint kinematics, moments, and powers are predominantly characterized by speed of progression, not age, in normal children. Journal of Pediatric Orthopeadics, 21(3), 403-411.

VIRI

Stauffer, R. N., Chao, E. Y. in Györy, A. N. (1977). Biomechanical gait analysis of the diseased knee joint.Clinical Orthopeadics and Related Research, 126, 246-255.
Sullivan DLevy IMSheskier STorzilli PAWarren RF. (1984). Medical restraints to anterior-posterior motion of the knee. Jornal of Bone and Joint Surgery American volume, 66(6), 930-936.
Zhang, L. Q., Shiavi, R. G., Limbird, T. J. in Minorik, J. M. (2003). Six degrees-of-freedom kinematics of ACL deficient knees during locomotion-compensatory mechanism. Gait & Posture, 17(1), 34-42.
Wroble, R. R., Grood, E. S., Cummings, J. S., Henderson, J. M. in  Noyes, F. R. (1993). The role of the lateral extraarticular restraints in the anterior cruciate ligament-deficient knee. American Journal of Sports Medicine, 21(2):257-262.